Tekst: Astrid S. Doorduijn1, Marian A.E. de van der Schueren2, Ondine van de Rest3, Wiesje M. van der Flier4, Marjolein Visser(zie onderaan)

Er zijn aanwijzingen dat voeding een rol kan spelen bij het krijgen van dementie. Uit onderzoek blijkt dat tot 40% van alle gevallen van dementie toe te schrijven is aan omgevingsfactoren, zoals een gezonde leefstijl, bestaande uit niet roken, voldoende fysieke en sociale activiteiten en een gezond voedingspatroon (1). Daarnaast weten we dat mensen met een gevorderde Alzheimerdementie vaak gewicht verliezen en lijden aan ondervoeding. Wat de rol van voeding is in het beginstadium van de ziekte is echter nauwelijks onderzocht. 

Dementie is een progressieve aandoening die door verschillende hersenziektes kan worden veroorzaakt. In Nederland hebben ruim 280.000 mensen een vorm van dementie. De ziekte van Alzheimer is de meest voorkomende oorzaak van dementie. Alzheimerdementie ontstaat geleidelijk over een periode van jaren en wordt voorafgegaan door een fase met milde cognitieve stoornissen (mild cognitive impairment, MCI). In een eerdere fase ervaren sommige patiënten wel een achteruitgang van het geheugen, maar deze zijn niet aantoonbaar bij neuropsychologisch onderzoek, zogenoemde subjectieve cognitieve achteruitgang (subjective cognitive decline, SCD). Voor de ziekte van Alzheimer is nog geen medische behandeling. Daarom is het belangrijk om factoren te identificeren die kunnen bijdragen aan het verkleinen van het risico op Alzheimerdementie en om – als er eenmaal klachten zijn – verdere achteruitgang van het geheugen te beperken.

Dit artikel is gebaseerd op resultaten van het NUDAD (Nutrition, the Unrecognized Determinant in Alzheimer’s Disease) project.

Samenvatting

Het doel van deze studie was, te onderzoeken of voedingsparameters gerelateerd zijn aan achteruitgang van het geheugen in een populatie van 551 patiënten met subjectieve cognitieve achteruitgang, milde cognitieve stoornis of Alzheimerdementie. Wij vonden dat een slechtere voedingsstatus (wat een hoger risico op ondervoeding aangeeft), een lagere body mass index, lagere vetvrije massa en een ongezonder voedingspatroon gerelateerd waren aan een hoger risico op klinische achteruitgang in twee jaar tijd. De gevonden associaties waren het sterkst voor patiënten met Alzheimerdementie. Het behoud van een gezonde voedingsstatus en het volgen van een gezond voedingspatroon zijn mogelijk gunstig voor het beperken van verdere achteruitgang van het geheugen.

Tot nu toe zijn enkele studies uitgevoerd die hebben gekeken naar de relatie tussen bepaalde voedingsparameters en achteruitgang van het geheugen. Zo laten drie studies zien dat ondervoede patiënten met Alzheimerdementie in één jaar sneller achteruitgaan in geheugen dan patiënten met een normale voedingsstatus (2-4). Een andere studie liet zien dat patiënten met MCI met een lage baseline body mass index (BMI) vaker klinische achteruitgang vertoonden dan patiënten met een hogere BMI (5). Ook een ongezonder voedingspatroon is gerelateerd aan een grotere kans om van MCI naar Alzheimerdementie te gaan (6). Deze eerdere onderzoeken richtten zich op patiënten met MCI en Alzheimerdementie, terwijl patiënten met SCD zich waarschijnlijk in het eerste stadium van de ziekte van Alzheimer bevinden. Daarom onderzochten wij associaties tussen zowel voedingsstatus als voedingsinname en klinische progressie bij patiënten met SCD, MCI en Alzheimerdementie.

Methode

NUDAD is een subgroep van het Amsterdam Dementie Cohort, bestaande uit patiënten die het Alzheimercentrum Amsterdam bezochten tussen september 2015 en augustus 2017. Bij deze 551 patiënten (197 met Alzheimerdementie, 135 met MCI en 219 met SCD) hebben we de BMI gemeten, vetvrije massa (VVM) geschat met behulp van de bio-elektrische impedantie analyse en een ondervoedingsvragenlijst (mini nutritional assessment, MNA) afgenomen. Daarnaast hebben we de EETscore vragenlijst gebruikt om te kijken in hoeverre de patiënten aten volgens de Nederlandse richtlijnen goede voeding. Om inzicht te krijgen in de voedingsinname (energie, eiwit, koolhydraat, vet en alcohol) gebruikten we een voedselfrequentie vragenlijst.

Gedurende een periode van twee tot drie jaar zijn alle patiënten jaarlijks uitgenodigd voor een her-evaluatie van het geheugen. Voor deze studie hebben we gekeken of patiënten in deze periode klinische progressie vertoonden. Klinische progressie was gedefinieerd als: 1) progressie naar MCI of dementie (voor patiënten met baseline SCD), progressie naar dementie (voor patiënten met baseline MCI), een toename van tenminste 1 punt op de clinical dementia rating scale (voor patiënten met baseline Alzheimerdementie); 2) opname in een verpleeghuis of overlijden; 3) zelf gerapporteerde verslechtering van het geheugen (voor patiënten die we alleen telefonisch konden volgen).

Voor elke voedingsparameter hebben we de relatie met de tijd tot progressie getoetst met een Cox Proportional Hazards regression model. Associaties zijn gecorrigeerd voor leeftijd, geslacht en baseline diagnose in de totale populatie en gecorrigeerd voor leeftijd en geslacht in de per baseline diagnose gestratificeerde associaties.

Resultaten

Wij observeerden in de loop van het onderzoek bij 25 (11%) patiënten met SCD, 45 (33%) patiënten met MCI en 100 (51%) patiënten met Alzheimerdementie klinische progressie. De patiënten met progressie waren ouder en hadden een slechtere globale cognitie (lagere Mini-Mental State Examination score MMSE) (Tabel 1).

Schermafbeelding 2021-04-30 om 12.26.07

Een lagere BMI en lagere VVM waren, hoewel niet statistisch significant, gerelateerd aan een hoger risico op klinische progressie (Tabel 2). Een lagere MNA-score, of wel een groter risico op ondervoeding, was significant gerelateerd aan een hoger risico op achteruitgang van het geheugen. Ook een lagere EETscore, en daarmee minder gezond voedingspatroon, was gerelateerd aan een hoger risico op klinische progressie. Hoewel er geen verband was tussen energie inname en risico op progressie, vonden we wel dat een lagere vet inname gerelateerd was aan een lager risico op achteruitgang, terwijl een lagere alcohol inname gerelateerd was met een hoger risico op achteruitgang.

Hoewel de richting van de verbanden gelijk was tussen de verschillen baseline groepen, vonden we de sterkste verbanden in de groep patiënten met Alzheimerdementie.

Klik op de tabel voor groter formaatSchermafbeelding 2021-04-30 om 12.26.22

Conclusie

In onze geheugenpopulatie was een slechtere voedingsstatus gerelateerd aan een hoger risico op klinische achteruitgang in twee jaar. Ook een ongezonder voedingspatroon was gerelateerd aan een hoger risico op achteruitgang. De gevonden associaties waren het sterkst voor patiënten met Alzheimerdementie. Deze studie geeft verder aanleiding om te onderzoeken of het verbeteren van de voedingsstatus en het voedingspatroon in de diverse stadia van de ziekte, het proces van de ziekte van Alzheimer kan vertragen.

Literatuur

1 Livingston G, Huntley J, Sommerlad A, et al. Dementia prevention, intervention, and care. Lancet. 2020;396:413-446.
2 Vellas B, Lauque S, Gillette-Guyonnet S, et al. Impact of nutritional status on the evolution of Alzheimer’s disease and on response to acetylcholinesterase inhibitor treatment. J Nutr Health Aging. 2005;2:75-80
3 Ousset PJ, Nourhashemi F, Reynish E, Vellas B. Nutritional Status is Associated With Disease Progression in Very Mild Alzheimer Disease. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2008;22:66-71
4 Guerin O, Soto M, Brocker P, et al. Nutritional status assessment during Alzheimer’s disease: results after one year (the REAL French study group). J Nutr Health Aging. 2005;9:81-84.
5 Cronk BB, Johnson DK, Burns JM, the Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative. Body mass index and cognitive decline in mild cognitive impairment. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2010;24:126-130.
6 Singh B, Parsaik AK, Mielke MM, et al. Association of mediterranean diet with mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease: a systematic review and meta-analysis. J Alzheimers Dis. 2014;39:271-282.

Tekst:
1. dr. afdeling diëtetiek en voedingswetenschappen, Amsterdam UMC, locatie VUmc; Alzheimercentrum, afdeling neurologie, Amsterdam UMC, locatie VUmc
2. prof.dr., lectoraat Voeding, Diëtetiek en Leefstijl, Hogeschool Arnhem en Nijmegen, en afdeling Humane Voeding en Gezondheid, Wageningen University & Research
3. dr.ir. afdeling Humane voeding en gezondheid, Wageningen University & Research
5. prof.dr. Alzheimercentrum, afdeling neurologie, Amsterdam UMC, locatie VUmc
6. prof.dr.ir. afdeling gezondheidswetenschappen, Vrije Universiteit Amsterdam

Altijd op de hoogte blijven?